Encefalopatía hepática mínima: conceptos actuales sobre una entidad emergente / Minimal hepatic encephalopathy: current concepts of an emerging clinical entity

Hepatic encephalopathy (HE) is a reversible neuropsychiatric disorder, consequence of hepatocellular failure and/or portal shunt to the systemic circulation. The neurological abnormalities are heterogeneous, affecting different cognitive and motor functions and its magnitude has a wide spectrum, ranging from a subclinical level (minimal hepatic encephalopathy, MHE) to coma. The relevance of MHE has been recognized only recently, with studies that have shown high prevalence among cirrhotic patients and significant complications such as poor quality of life, risk of vehicular accidents, predisposition to development overt HE and increased mortality. Despite this, one of the limitations for routine screening is the lack of a simple and objective diagnostic method, since MHE is not detectable by conventional medical assessment and diagnosis is only made through specialized tests that assess different cognitive domains. There isn´t a diagnostic gold standard; and some of the most recognizable methods that have been implemented in clinical practice in some countries are: Psychometric Hepatic Encephalopathy Score, Critical Flicker Frequency, and Inhibitory Control Test. The main therapies that have been evaluated for EHM are lactulose and rifaximin, with favorable impact on different outcomes. More multicentric studies with longer follow-up and clinically relevant outcomes that demonstrate the cost-effectiveness of screening and treatment of this important complication are needed.

La encefalopatía hepática (EH) corresponde a un trastorno neuropsiquiátrico reversible producido como consecuencia de una falla hepatocelular y/o de la desviación del flujo portal a la circulación sistémica.El compromiso producido es heterogéneo, afectando diversas funciones cognitivas y motoras y su magnitud presenta un amplio espectro que abarca desde un nivel subclínico correspondiente a la encefalopatíahepática mínima (EHM), hasta el coma. La relevancia de la EHM se ha reconocido sólo recientemente, conestudios que han mostrado su alta prevalencia entre los pacientes cirróticos y una trascendencia clínicasignificativa, asociándose a una pobre calidad de vida, riesgos de accidentalidad vial, predisposición a desarrollo de EH evidente y mayor mortalidad. A pesar de lo anterior, una de las limitantes para su pesquisarutinaria es la falta de un método diagnóstico simple y objetivo, ya que la EHM no es detectable medianteuna evaluación médica convencional y sólo se diagnostica a través de test especializados que evalúan distintosdominios cognitivos. No existe un estándar de oro diagnóstico; entre los métodos más reconocidos y que se han implementado en la práctica clínica enalgunos países se encuentran el Score Psicométrico de Encefalopatía Hepática, el Test de Frecuencia Críticade Parpadeo, y el Test de Control Inhibitorio. Entre las terapias para EHM más evaluadas se encuentran la lactulosa y rifaximina, con impacto favorable en distintos outcomes, sin embargo, faltan estudios multicéntricos, con seguimientos prolongados y con objetivos clínicamente relevantes que demuestren la costo-efectividad de la pesquisa y tratamiento de estarelevante complicación.

Encefalopatía hepática en el 2011 / Hepatic encephalopaty in 2011

Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric and motor disorder, resulting from hepatic failure. It is one of the main manifestations of chronic liver disease and the cardinal presentation of acute liver failure. Its presence and severity are the main prognostic determinants among these patients. It is frequent in advanced chronic liver disease (30-45 percent) and in patients with TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) (10-50 percent). Its pathogenesis is complex and it has multiple components, including ammonia, inflammatory cytokines, benzodiazepine- and manganese-like components, which alter the function of the neuronal cell. Its management requires identification and treatment of the precipitating factors, and ruling out other causes of mental status alteration. The majority of the therapies are aimed at reducing ammonia load in the intestine, such as non absorbable disaccharides (lactulose), antibiotics (neomycin, metronidazole and currently, rifaximin) and other, whose role has yet to be established. Severe encephalopathy is considered an indicator for liver transplantation. This article will analyze mainly hepatic encephalopathy in cirrhotic patients, its classification, etiopathogeny and current management.

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico y motor, que resulta de una disfunción hepática. Es una de las manifestaciones principales de la enfermedad hepática crónica y la presentación cardinal en la falla hepática aguda. Su presencia y gravedad son uno de los mayores determinantes pronósticos en estos pacientes. Es frecuente en enfermedad hepática crónica avanzada (30-45 por ciento)y en portadores de shunt postosistémico transyugular intrahepático (TIPS) (10-50 por ciento). Su patogénesis es compleja y tiene múltiples componentes, incluyendo el amonio, citoquinas inflamatorias, compuestos que semejan a benzodiacepinas y manganeso, que causan alteración funcional de la célula neuronal. El manejo requiere identificar y tratar los factores precipitantes, además de excluir otras causas de alteración del estado mental. La mayoría de las terapias están dirigidas a reducir la carga de amonio en el intestino, tales como los disacáridos no absorbibles (lactulosa), antibióticos (neomicina, metronidazol y actualmente rifaximina) y otros cuyo rol está por establecerse. La encefalopatía grave es considerada un indicador para trasplante hepático. En este artículo analizaremos principalmente la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis, su clasificación, etiopatogenia y manejo actual.

Neuroimágenes en la encefalopatía hepática / Neuroimaging in hepatic encephalopathy

La función cerebral normal está relacionada con la indemnidad del hígado. Los pacientes con daño hepático presentan frecuentemente encefalopatía, cuyas manifestaciones son alteraciones de funciones neurológicas y psíquicas. El mecanismo de producción radicaría en el edema de las células gliales y el aumento en los niveles de amonio. La presentación es heterogénea, pudiendo distinguirse diversos tipos de encefalopatía hepática. El diagnostico es eminentemente clínico. No existe, a la fecha, un gold standard para su diagnostico. Sin embargo, la resonancia magnética (RM) es una herramienta útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías. Los hallazgos sugerentes de encefalopatía hepática son: áreas de alta intensidad en secuencias T1 de ganglios basales; en T2 de sustancia blanca hemisferica y tracto corticoespinal; aumento del coeficiente de difusion en mapas ADC y disminución de niveles de inositol y colina en espectroscopia por RM. En el presente trabajo se presenta una revisión bibliografica de los avances en la aplicación de RM en el diagnostico de la encefalopatía hepática.

Correlaçäo dos aspectos ultra-sonográficos com a classificaçäo clínica de child na cirrose hepática / Analyzing the echografpic alterations of the hepatic cirrhosis and matching them with the clinical classification of Child

Analisamos 165 pacientes com diagnóstico de cirrose hepática, avaliados clinicamente segundo a classificaçäo de Child, submetidos à ultra-sonografia abdominal e a dosagens séricas de alfa-fetoproteína (AFP), no período entre janeiro de 1994 e dezembro de 1995. O interesse deste estudo consiste em analisar as alteraçöes ecográficas da cirrose hepática e correlacioná-las com a classificaçäo clínica de Child. foi feita, também, análise da taxa de incidência do carcinoma hepatocelular e dos nódulos de regeneraçäo, correlacionando-os com os níveis séricos de AFP. Os resultados obtidos a partir deste estudo foram: do total dos pacientes examinados, 96 (58,2 por cento) pertenciam ao estádio Chid A, 61 (37.0 p/cento) ao Child B e 8 (4,8 por cento) ao Child C. Os níveis

Encefalopatía hepática

Mental deterioration in patients with fulminant hepatitis is a poor prognosis sign. Patients in stages III or IV with stupor or coma have cerebral edema. The increase in cerebral fluid eventually leads to endocraneal hypertension. Brain edema is not the cause of encephalopathy, only when the structures are displaced or intracraneal pressure increases, pupilary abnormalities, abnormal caloric reflexes and myoclonic seizures appears. Significant elevation of intracraneal pressure can be asymptomatic leading to temporal lobe herniation and death. Liver transplantation has changed the prognosis, and subdural and epidural monitoring has been developed in order to evaluate this problem optimally. Monitoring of cerebral perfusion pressure (mean arterial pressure - endocraneal pressure) to assess brain flow is essential. Values of less than 40mmHg imply cerebral ischemia. In patients with cirrhosis encephalopathy has several stages, and sleep disturbances can present very early. Asterixis is a sensible but not specific sign and the classic "faetor hepaticus" is not frequent. Most of the time a precipitating factor can be identified: gastrointestinal bleeding, sedatives, iuremia, infections, constipation, high protein intake and hypokalemia, chronic porto-systemic encephalopathy is mainly related to spontaneous porto-systemic collaterals or surgically created shunts. The most important pathogenetic factors are: ammonia, glutamate, increase cerebral serotonine, increase GABA tone and recently the presence of endogenous benzodiazepines. New therapeutic modalities included the administration of flumazenil, vegetable protein, lactulose and sodium benzoate...

Encefalopatia portosistémica / Portal systemic encephalopathy

La Encefalopatia Hepática, sigue siendo um problema diagnóstico y de tratamiento para cualquier clínico, debiendo distinguirse dos formas: la Encefalopatia fulminante, debido a hepatitis viral o substancias químicas, y la Encefalopatía Portosistémica, que ocurre en la cirrosis hepática descompoensada y en pacientes con derivación de la circulación portal. A pesar de las distintas teorías patogénicas que explican el desarrollo de la alteración funcional del sistema nervioso central y a veces periférico, el tratamiento de la encefalopatiía portosistémica es razonablemente satisfactorio. Es de gran importancia identificar y tratar los factores precipitantes, así como usar la lactulosa y el lactitol, disacáridos sintéticos que permiten la excreción de las sustancias initrogenadas por el colon y frenan el desarrollo de la flora bacteriana amoniogénica. En nuestro medio, se ha usado la lactosa, disacárido natural, por el hecho que nuestra población es en gran parte deficiente en lactosa intestinal, consecuentemente, los cirróticos utilizan en el colon, la lactosa no metabolizada, obteniéndose los mismos efectos de los disacáridos sintéticos. El trasplante hepático constituye una realidad terapéutica en los países avanzados, distante aún en nuestro medio